ストレプトゾトシン誘発糖尿病ラットの勃起不全をマイクロRNA-92aの阻害が酸化ストレスと内皮機能障害を抑制して改善した （原題：Inhibition of micro RNA-92a Improved Erectile Dysfunction in Streptozotocin-Induced Diabetic Rats Via Suppressing Oxidative Stress and Endothelial Dysfunction）
Z. タン、ヤン、ユウ、キュイ、ワン、S.G.ワン、J.H.リュー
The Journal of Sexual Medicine, 第15巻, Issue Supplement_3, 2018年7月, ページ S208, https://doi.org/10.1016/j.jsxm.2018.04.184
発行：2018年07月01日
目的
糖尿病（DM）患者の35％～90％が勃起不全（ED）に罹患していると考えられており，このEDはDMのない患者よりも10～15年ほど早く始まる。さらに、これらの患者は、第一選択薬である経口ホスホジエステラーゼ5型阻害薬に対する反応が不良であった。従って、新規の治療法が早急に必要とされている。以前の研究で、我々はmiR-92aが糖尿病ラットにおいて有意に発現上昇していることを見いだした。本研究では、ストレプトゾトシン（STZ）誘発糖尿病ラットの勃起不全（ED）に対するmicroRNA-92a-3p（miR-92a）アンタゴミルの効果とその潜在的な機序を探ることを目的とした。
方法
ストレプトゾトシンを用いて1型糖尿病を誘発した。8週間後、アポモルフィン試験を行い、糖尿病関連勃起不全（DMED）を確認した。DMEDを発症したラットを3群に分け、各群10匹ずつとした： DMED、DMED＋miR-92a antagomir、DMED＋シルデナフィルの3群に分け、対照群（n=10）には同じ餌を与えた。その後、海綿体神経電気刺激を用いて、すべてのラットの勃起機能を評価した。また、海綿体の組織学的および分子生物学的変化も解析した。さらに、ラット大動脈の内皮細胞を、正常グルコース（NG）、高グルコース（HG）、高グルコース＋miR-92aミミック（HG＋ミミック）、高グルコース＋miR-92aインヒビター（HG＋インヒビター）という異なる条件下でin vitro培養し、関連する分子生物学的パラメーターを検出した。
